Отек головного мозга: причины, последствия, лечение

Отёк головного мозга – патологический синдром, характеризующийся скоплением большего чем в норме объёма жидкости в головном мозге (клетках или межклеточном пространстве).

Так как полость черепа ограничена жёсткими структурами, то отёкшему мозгу приходится «ужиматься» в неизменном объёме предоставленного пространства. За счёт этого сдавливаются клетки и внутриклеточные структуры, обеспечивающие энергетический обмен. Метаболизм нарушается, и ткань мозга перестаёт функционировать нормально.

По патогенезу различают:

Цитотоксический отёк: жидкость накапливается преимущественно в клетках. Среди этиологический факторов – гипоксия и нарушение поступления энергетических субстратов в клетки мозга. За счёт этого перестают работать мембранные ионные насосы. В клетках накапливается большое количество ионов Na+. Так как это осмотически активные частицы, то они удерживают в клетках и воду. Поражаются преимущественно клетки астроглии. Причём тела астроцитов «набухают» только после «набухания» отростков, на самых последних стадиях;

Вазогенный отёк характеризуется повышенной проницаемостью сосудов гемато-энцефалического барьера. Ввиду этого через барьер проникают различные осмотически активные частицы, которые затем увлекают за собой жидкость;

Интерстициальный отёк развивается в случае гиперпродукции ликвора. В первую очередь увеличивается давление в желудочках мозга, затем может наступить пропитывание прилежащих тканией.

Отёк мозга может развиваться при черепно-мозговой травме, опухолях мозга, эмболии сосудов головного мозга, токсическом поражении организма (алкоголь, суррогаты алкоголя, яды, передозировка лекарственных средств), при эклампсии, при тяжёлой почечной или пчёночной недостаточнойти, в случаях ацидоза (кетоацидоз, лактат — ацидоз), при длительной гипоксии любого генеза, при инфекционных заболеваниях, при нарушениях кровообращения головного мозга, иногда – при длительном судорожном синдроме.

Клиническая картина

Выделяют 3 группы симптомов:

Синдром внутричерепной гипертензии (развивается за счёт того, что «разбухший мозг не умещается в черепную коробку») – распирающая интенсивная головная боль, тошнота, рвота (за счёт раздражения триггерной зоны рвотного центра). Отличительная особенность – рвота не приносит облегчения как в случае патологии ЖКТ. Снижение уровня сознания. Классическая картина при ОНМК – триада Кушинга: брадикардия на фоне высокого АД + урежение дыхания.
Очаговые симптомы – развиваются, когда страдает зона (очаг), отвечающая за определённые функции (речь, движения конечностей, зрение…).
Стволовые симптомы – их развитие переводит течение заболевания в критическую стадию. За счёт общего увеличения объёма головного мозга, он «пытается найти выход» из черепной коробки и занять свободное пространство. «Выход» находится в зоне большого затылочного отверстия, в котором и проходит ствол мозга. При (дислокации) смещении стволовых структур нарушается функционирование центров, отвечающих за жизненно важные функции – кровообращение и дыхание. Таким образом, может наступить остановка дыхания (потребность в искуственной вентиляции) и кровообращения (различные виды нарушения ритма с неэффективным кровообращением).

Лечение

Так как поступление питательных веществ зависит от центрального перфузионного давления, то основной целью терапии отёка головного мозга будет поддержание его на должном уровне.

Центральное перфузионное давление определяется как артериальное за вычетом центрального венозного и внутричерепного. Так как при отёке мозга внутричерепное давление повышено, итоговое центральное перфузионное давление будет меньше необходимого.

Следовательно первичная цель – уменьшение внутричерепной гипертензии всеми доступными способами:

Обеспечение полного покоя, при необходимости – седация (введение препаратов, подавляющих возбуждение, двигательную активность).
Устранение боли (боль провоцирует возбуждение, даже если оно не проявляется двигательной активностью).
Устранение причин, нарушабщих венозный отток из головного мозга (тугие повязки в области шеи, опущенный головной конец кровати).
Поддержание нормальной температуры тела (при нарушениях в области центра терморегуляции она будет повышаться, причем препараты, работающие при лихорадке воспалительного генеза здесь, как правило, неактивны, больше помогает физическое охлаждение).
Обеспечение адекватной оксигенации(вплоть до перевода на ИВЛ при необходимости).
назначение диуретиков (выведение жидкости из организма).

В случае цитотоксического отёка рекомендуется поддерживать повышенное артериальное давление (надо «протолкнуть» питательные вещества в набухшие клетки, которые более стремятся что-либо «вытолкнуть», чем принять). Также именно здесь больше, чем при других видах, показан осмодиуретик маннитол. Как отмечалось выше, при цитотоксическом отёке в клетках скапливаются осмоактивные частицы и привлекают к себе жидкость.

При введении маннитола, осмоактивное вещество в крови будет конкурировать с внутриклеточными осмочастицами за жидкость. В случае вазогенного отёка маннитол через сосуды с повышенной проницаемостью попадает в клетки и может только усугубить состояние.

При вазогенном отёке мозга поддерживать повышенное давление нелогично, т.к. это только спровоцирует утечку ещё большего количества жидкости через сосуды с повышенной проницаемостью. В данном случае стоит ориентироваться на градиент гидростатического давления между средами. При вазогенном, больше, чем при цитотоксическом, отёке мозга, эффективны глюкокортикоиды, которые уменьшают проницаемоть сосудов.

При неэффективности всех пересичленных методов консервативной терапии выполняется декомпрессионная трепанация черепа. Смысл – дать дополнительное пространство сверх замкнутой черепной коробки, пока не удастся скорректировать ситуацию другими методами.

Последствия отёка головного мозга

Даже при благоприятном исходе отёк мозга не проходит бесследно. Пациентов могут долгое время беспокоить головные боли, лабильность настроения, нарушение концентрации. Если в результате заболеваний, которые сопровождает отёк мозга (например, инсульт), отмирает определённый участок мозга, отвечающий за какие-то функции, то они могут выпадать или нарушаться.

Если это центры, обеспечивающие движение, то развиваются параличи и парезы, в тяжёлых случаях может развиться нарушение глотания. Также могут иметь место когнитивные расстройства. Участки мозга с нарушенным во время отёка кровоснабжением могут стать эпилептогенными очагами. У деток последствием отёка в раннем возрасте может стать ДЦП. Но, конечно, самое неблагоприятное последствие (при нарастании отёка) – вклинение с развитием нарушения жизненно важных функций и летальным исходом.