Что такое постгипоксическая энцефалопатия

Гипоксия – это кислородное голодание. Более всего губительная гипоксия для головного мозга, так как он потребляет большое количество кислорода по сравнению с остальными тканями. В первую очередь повреждается кора головного мозга. Глубина повреждения мозгового вещества зависит от продолжительности бескислородного периода, от чего и будет зависеть дальнейший прогноз для восстановления мозговой деятельности и жизни человека в целом. Постгипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное остановкой или недостаточностью системного кровообращения.

Различные отделы мозга по-разному реагируют на понижение содержания кислорода в крови. Например, наиболее чувствительны к гипоксии гиппокампальные структуры, кора головного мозга и мозжечка. Ствол головного мозга и подкорковые структуры менее подвержены кислородному голоданию.

Гипоксия головного мозга может возникнуть по разнообразным причинам: инсульт, инфаркт, механическая асфиксия (удушение), в послеоперационный период, особенно после оперативных вмешательствах на головном мозге, его сосудах, сердце, при геморрагическом шоке и т. д.

Основные проявления от легкого к тяжелому

Около половины пациентов перенесших, по тем или иным причинам клиническую смерть имеют стойкие неврологические нарушения. У 60-75% пациентов, даже с эффективной реанимацией в короткие сроки наблюдается различная выраженность проявления постгипоксической энцефалопатии. Считается, что для мозга губительная гипоксия более 4-5 минут.

Кратковременная клиническая смерть принесет лишь незначительные нарушения памяти, которые со временем самостоятельно регрессируют.

Более длительный бескислородный период может вызвать амнезию по типу корсаковского синдрома: в памяти сохраняются события прошлого, настоящие события не запоминаются.

Еще более продолжительная гипоксия способствует развитию эпилептических припадков, миоклоний (судорожное подергивание определённых групп мышц), нарушений интеллектуально-мнестической деятельности до степени деменции (слабоумия), а также различные очаговые неврологические симптомы. Наиболее частыми проявлениями очаговой неврологической симптоматики при постгипоксической энцефалопатии будут глазодвигательные нарушения, псевдобульбарный и бульбарный синдромы (нарушение глотания, фонации и дикции), а также различные парезы и параличи.

Эпилептические припадки в рамках постгипоксической энцефалопатии практически не поддаются лечению, но со временем становятся более редкими и менее тяжелыми.

В головном и спинном мозге существуют «слабые» зоны, их называют водораздельными или пограничными – это участки головного мозга, кровоснабжение которых осуществляется на стыке сосудистых бассейнов. Очень часто поражается зона на стыке кровоснабжения передней и средней мозговых артерий тогда возникает верхняя параплегия (полная обездвиженность в руках).

Редкие варианты постгипоксической энцефалопатии

Постгипоксическая кинетическая миоклония (синдром Ланса-Адамса)- проявляется сразу после восстановления сознания. Любое произвольное движение, сопровождается миоклониями. Помимо провокации действием, они могут провоцироваться шумом, светом и т. д. при этом интеллектуальные функции не страдают. Человек не может самостоятельно встать на ноги при сохранной мышечной силе, так как при вертикализации утрачивается мышечный тонус.

Отставленная постгипоксическая энцефалопатия – внезапно прерывает период улучшения. Состояние пациента, после перенесенной клинической смерти или механической асфиксии поначалу кажется стабильным. Но через определенный промежуток времени возникает общемозговая симптоматика в виде спутанности, апатии или психомоторного возбуждения. В очаговой симптоматике чаще всего превалируют симптомы поражения подкорковых ядер, что проявляется синдромом паркинсонизма (ригидность мышечного тонуса, походка мелкими шажками, согбенная поза и т. д.). Симптоматика неуклонно прогрессирует в течение 1-2 недель и в конечном итоге приводит к смерти.

Диагностика постгипоксической энцефалопатии

Важную роль играет анамнез – факт гипоксии и ее продолжительность. При выполнении ЭЭГ таким пациентам, могут обнаруживаться различные изменения в зависимости от тяжести состояния: от дезорганизации ритма, до признаков эпилептической активности. По данным СКТ головного мозга – будет расширение желудочковой системы и диффузные атрофические процессы. По результатам МРТ головного мозга можно определить типичные очаги ишемии в белом и сером веществе мозга.

Принципы лечения

При возникновении постгипоксической энцефалопатии лечение должно быть комплексным. В первую очередь направленное на восстановление функции мозга, для этого применяются вазоактивные препараты, нейрометаболиты, ноотропные средства, витаминотерапия. При развитии судорожного синдрома, миоклоний обязательно подбирается противосудорожная терапия. Помимо данных направлений обязательна лечебная физкультура ежедневно, по — возможности дыхательная гимнастика и т. д.

Адекватный водно-электролитный баланс, при необходимости его восполнение осуществляется путем инфузий. Терапия сопутствующих заболеваний. К сожалению, в большинстве случаев, несмотря на проводимые эффективные лечебные мероприятия, пациенты, перенесшие относительно длительную гипоксию остаются инвалидами.